Akut miyokard infarktüsü(kalp krizi) nedir?

Akut Miyokard İnfarktüsü Kalp Krizi Nedir? AMI, koroner kan akımının aniden kesilmesi sonucu myokard-da doku ölümü (infark, nekroz) oluşmasıdır. Nedenleri arasında trombüs, emboli veya koroner arter spazmı yer alır. Vakalann %99’u aterosklerotik damar daralmalarıyla oluşur. Ateroskleroz ko­roner arterler içinde daraltıcı veya tıkayıcı lezyonlar oluşturur. Nor­malde myokard hücreleri enerji için aerobik ortamda serbest yağ asitlerini kullanırlar. Ancak iskemi durumunda enerji üretimi ana-erobik ortamda sağlanır. Bu ortamda metabolitler birikir, pH düşer. Myokardiyal fonksiyonlar bozulur, myokardın kasılma gücü azalır, atım hacmi düşer. Katekolemin deşarjına bağlı olarak periferik di­renç artar, preload ve afterload yükselir. AMİ geçiren hastaların yaklaşık %40’ı hastaneye varmadan önce ölür. Bu ölümlerin sebe­bi, kalbin efektif pompalama gücünü önleyen aritmi denen ani kalp ritm bozukluklarıdır. AMİ dan sonra aritmi oluşma şansı olaydan sonraki birinci satte çok fazladır. Üç beş günden sonra risk çok aza­lır. Bundan dolayı acil serviste AMİ‘lü hastanın değerlendirilmesi, tedavi ve bakımına başlanması yaşam şansını arttırır. Hastanın Değerlendirilmesi Hastanın o anda varolan durumu ve geçmişe ait tıbbi öyküsü­nün değerlendirilmesini fizik muayene ve tanı işlemlerini içerir. Çoğu hastalar AMİ başlangıcında orta düzeyde aktivite veya is­tirahat halinde olurlar. AMİ’ nü gösteren göğüs ağrısı genellikle cid­didir. 20 dakikadan uzun sürer ve genellikle nitrogliserin gibi vazodilatatörler ya da dinlenme ile geçmez. Bununla birlikte %20 kadar hastada (yaşlı hastalann %60-70’inde) hastada göğüs ağnsı olma­yabilir ya da hastanın temel şikayeti göğüs ağnsı değildir. PQRST yöntemi ağnnın kısa ve öz olarak tanımlanmasına yardım eder (Fi­ziksel tanılama bölümünde anlatılmıştır). Hastanın geçmişe dönük tıbbi öyküsü değerlendirilirken; daha önceki anjinasi; stabil ya da anstabil, süresi, nelerle geçtiği, daha önceden geçirilmiş AMİ olup olmadığı, varsa yeri, sol ventrikülde afterloadu artıran bir hipertansiyon varlığı, Serebrovasküler olay; emboli şüphesi, diyabetes mellitus, kalp cerrahisi, ortopedi gibi ge­çirilmiş ameliyatlar, tromboembolitik olaylar, hipovolomiye yol açan bir travma, kullandığı ilaçlar ve alerjileri değerlendirilir. Akut Miyokard İnfarktüsü Belirti ve Bulgular Ppt Hastadan alınan öykü ve fizik muayene sonucu ortaya çıkar. Kalp atım hızı: Sağ koroner arterin tıkanması ve AV düğümün beslenememesine bağlı bradikardi, kompanse etmek için taşikardi, düzensiz nabız, çarpıntı hissi veya hiçbir değişiklik olmayabilir. Arteryal kan basıncı: Hafif hipotansiyon, bazen hipertansi­yon veya normal olabilir. Solunum hızı: Taşipne,dispne (KKY’li hastaların semptomla­rında artış), anksiyete ve paniğe bağlı göğüste rahatsızlık hissi ola­bilir. Periferik doku: Perfüzyonunun bozulmasına bağlı periferik nabız dolgunluğunda azalma, ciltte solukluk, siyanoz, nemlilik, ter­leme, bazı hastalar hafif ateşli olabilir. Kalp sesleri: Sol ventrikül genişlediği için apikal nabız sola doğru yer değiştirebilir, ventriküler yetmezlik olursa ek solünüm sesleri (railer), papiller adale yırtılırsa kalp seslerinden Sİ ve S2’nin azalma ve hafif sistolik üfürüm, perikarditte frotman, kalp yetmez­liği gelişmişse S3 ve S4 sesleri duyulabilir. Tanı 1. EKG’nin sürekli monitörize edilmesi 2. 12 Derivasyonlu EKG çekilmesi: EKG’deki değişiklikler tıkanan arterin bölgesi, myokard iskemisi, ve doku nekrozunun varlığı ile ilgili bilgi sağlar, seri halinde EKG’ler hastanın tanılanmasında Mİ’ nü kesinleştirmek için kullanılır. EKG zamanla değişeceğinden tek bir EKG tek başına fazla anlam taşımaz. 3. Kardiyak enzimler / izoenzimler a) Kreatinin kinaz (CK): (CPK-MB daha spesifiktir): Akut Mİ den sonra 2-4 saat içinde yükselir; 24-36 saatde en üst seviyeye ulaşır, yaklaşık 3 günde de normale döner. AMİ’nün tanısında kullanılan en duyarlı enzimdir (son yıllarda bazı kliniklerde kullanılmaya başlayan “tropo-nin t” henüz yaygın olarak kullanılmamaktadır). CK; travma, İM enjeksiyon, kronik alkolizm ve eg­zersize bağlı olarak artabilir. izoenziminin artması AMİ’ nün göstergesidir. b) Aspartate aminotransferaz (AST) veya serum glutami-koksaloasetik transaminaz (SGOT): AMİ’ den sonra 8-12 saat içinde yükselir, 18-36 sa­atde en üst seviyeye ulaşır, 3-5 günde normale dö­ner. c) Laktat dehidrogenaz (LDH): AMİ’ den sonra 8-48 saat içinde yükselir, 3-5 gün içinde en yüksek seviyeye yükselir, 8-10 günde nor­male döner. LDHt LDH2 LDHj >LDH2 ve CPK-MB artmışsa Mİ tanısını kuv­vetlendirir. Akut Miyokard İnfarktüsü Tedavisi ve Bakım AMİ’nde tedavi ve bakımda hedefler; Miyokardın iş yükünü azaltmak ( vazodilatasyon sağlamak) Miyokardın 02 gereksinimini azaltmak (ilk 24 saat istirahat) Daha fazla hasara uğramayı önlemek (trombolitik tedavi) Komplikasyonları önlemek Bu Hedeflere Ulaşmak Amacıyla Hava yolu açıklığı sürdürülür, yeterli solunum ve dolaşım deste­ği sağlanır Hasta monitorize edilir Hastanın 02 saturasyonuna göre nazal kanül veya nazal kate-terle 02 verilir. Hastaya rahat edebileceği bir pozisyon ; genellikle fawler veya yarı fawler pozisyonu verilir. En az iki damar yolu açılır ve birinden damar yolu açık kalacak şekilde %5 Dekstroz verilir. Ağrıyı gidermek amacıyla morfin sülfat; solunum problemi var­sa veya solunum sayısı 12 den az ise, dolantin verilir. Kas harabiyetini arttırarak enzimlerin yükselmesine neden ola­cağından İM enjeksiyon yapılmaz. Laboratuar testleri için kan örnekleri alınır. Hastanın durumuna göre IV veya oral nitrat, aspirin, heparin, beta bloker ve diğer ilaçlar verilir. Disritmiler ve blok varsa tedavi edilir. Genellikle Aritmal 1 mg/kg bolüs, 1 mg/dk perfüzyonla devam edilir. Hasta kanama, perfüzyon aritmileri ve nörolojik değişiklikler yönünden gözlenir. İleri yaşam desteği sağlama yönünden hazırlıklı olunur EKG, yaşam bulguları, bilinç seviyesi, periferik doku perfüzyo-nu, aldığı-çıkardığı sıvı takibi, göğüs ağrısı sürekli olarak gözle­nir ve değerlendirilir. Trombolitik tedavi için hazırlık yapılır. Bugün Elde Bulunan Trombolitik İlaçlar 1. Streptokinaz (SK): beta hemolitik streptokok kültürle­rinden elde edilen tek zincirli bir polipeptidtir. Plazminojenin plazmine dönüşümünü sağlar. Plazminde fibrini parçalar.Sistemik etkilidir. SK infüzyonu sırasında bazı hastalarda hipotansi­yon görülür, çok az sayıda hastada ciddi alerjik reaksiyonlara se­bep olabilir. SK dan 4-7 gün sonra ASO (Antistreptolizin O) an­tikor titrasyonu artar ve bu daha sonra verilecek SK’ı nötrolize edcek düzeylere ulaşır. Antikorlar birkaç yıl yüksek düzeyli ka­lır. Bu nedenle pratik olarak SK yapılan bir hastaya daha sonra­ki AMİ tablolarında diğer trombolitik ilaçlar verilmelidir. Veriliş yolu ve dozu: AMİ’ nde IV veya intrakoroner olarak verilebi­lir. 1.500.000 Ü 45 mi serum içine (SF veya %5 Dextroz) kona­rak IV perfüzyon şeklinde 1 saat içinde verilir. İntrakoroner ola­rak 5-20.000 Ü/dk’da gidecek şekilde total 250.000 Ü olana ka­dar gönderilir. Yarılanma ömrü 16-23 dakikadır. Ayrıca trombüs-te:250.000 Ü saatte IV olarak daha sonra 100.000 Ü/st te gi­decek şekilde devam ettirilir. Arteriyovenöz kanül tıkanmaların­da-. 250.000 Ü 2 mi solüsyon içinde eritilerek 2 saat klempe edi­lir, daha sonra kanül içindeki sıvı geriye çekilir ve %09’luk NaCl ile yıkanır. 2. Ürokinaz: Proteolitik bir enzimdir.Direk olarak plazminoje-ni aktive ederek plazmine dönüşümünü sağlar. Sistemik etkilidir. Alerjik değildir. Tekrar ikinci birkez kullanılabilir. Veriliş yolu ve do­zu: AMİ1 da 2-3 milyon Ü 30-60 dakika içinde IV olarak verilir. Pul-moner embolide: 4400 Ü/kg/st de gidecek şekilde IV perfüzyon, te­daviye 12-14 saat devam edilir. 3. t-PA: Tissue plasminojen activator (Doku plazmino-jen aktivatörü; ticari ismi actilyse): Veriliş yolu ve dozu: 15 mg IV bolüs, 0.75 mg/kg (maksimum 50 mg) IV perfüzyon 30 da­kika da verilir. Daha sonra da 0.50 mg/kg (maksimum 35 mg) 60 dakika da infüzyon pompası ile verilir. İlacı veriliş süresi 90 dakika maksimum doz 100 mg dır. 4. Anisoylated plasminojen streptokinase activator complex (Apsac, Eminase): Veriliş yolu ve dozu: 30 Ü IV ola­rak 2-5 dakikada verilir. Sadece IV olarak verilir. Sadece 5 mi steril distile su ile sulandırılır. Tüm trombolitik ilaçlar 2-25 (C de saklanır. Solüsyon hazırlan­dıktan sonra kullanılmadan kalırsa 24 saat buzdolabımda koruna­bilir. Trombolitik tedavinin kornplikasyoniari: Kanama, alerji reaksi­yon (streptokinazın), tekrar tıkanma ve aritmilerdir. Tedavide san-ral bir katater kullanılmalıdır.